Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии соединительной ткани у детей. Опубликовано в журнале Педиатрия 2. Том 9. 0. Рычкова. Кафедра педиатрии зав. Зайцева ГОУ ВПО Московский государственный медико стоматологический университет, Москва В статье представлены современные знания об участии магния в обмене веществ, роли недостаточности магния в возникновении различной патологии, в том числе дисплазии соединительной ткани, принципы коррекции хронической недостаточности магния. Ключевые слова дети, магний, соединительная ткань, дисплазия. Key words сhildren, magnesium, connective tissue, dysplasia. В последние десятилетия особое внимание клиницистов уделяется проблеме дефицита магния Mg и его роли в формировании различных патологических состояний. Иванов К. П. Физиология Терморегуляции Руководство По Физиологии.Doc' title='Иванов К. П. Физиология Терморегуляции Руководство По Физиологии.Doc' />Традиционные взгляды на физиологию несократительного термогенеза. Скачать бесплатно книгу Введение в общую физиологию Савилов П. Н., Яковлев В. Н. Скачать бесплатно книгу Гормоны и их эффекты Верин В. К., Иванов В. В. Скачать бесплатно книгу Здоровый сон с руководством по. Терморегуляция это Управление температурой тела. Употребляя его, физиолог просто откладывает на будущее попытку. Основы энергетики организма Теоретические и. Читать работу online по теме Терморегуляция у животных. Физиологические особенности постнатальной адаптации телят красной степной породы с разной. Анастасъева, В. Г. Синдром задержки внутриутробного развития плода руководство для врачей и. Иванов, К. П. Основные принципы регуляции температурного гомеостаза Физиология терморегуляции. Физиология терморегуляции. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет. Физиологическая роль магния и значение его дефицита при дисплазии. Филипенко П. С., Малоокая Ю. С. Роль дисплазии соединительной ткани в. В 1863 году под впечатлением от публикации П. Мантегаццы химик. Таким образом, при физиологических значениях pH метилэкгонин не. Читать реферат online по теме Физиология терморегуляции. Раздел Неопределено. Тема Физиология терморегуляции. Физиология терморегуляции Руководство по физиологии под ред. СкачатьСкачать. Еще в 3. ХХ века описывались случаи повышенной подверженности стрессам, нарушения сердечного ритма, тяжелых судорожных припадков у больных с выраженным дефицитом Mg. Менделеева, нормальный уровень которого признан основополагающей константой, контролирующей здоровье человека. Содержание Mg в организме здорового человека, по данным разных авторов, колеблется от 2. Среди электролитов, присутствующих в организме человека, Mg занимает четвертое место после кальция Са, натрия и калия по содержанию в сыворотке крови, а по содержанию внутри клетки второе место после калия. В организме содержание Mg распределено неравномерно до 6. Около 7. 5 Mg сыворотки это ионизированный Mg, 2. Менее 1. 0 Mg находится в межклеточном пространстве, 0,5 в эритроцитах, 0,3 в плазме. Кандрор И. С., Демина Д. М., Ратнер Е. М. Физиологические принципы. Кандрор И. С., Иванов К. П., МинутСорохтина О. П., Майстрах Е. В. Физиология терморегуляции. Руководство по физиологии. Л. Наука 1984. В клетках содержится примерно 3. Mg, причем 8. 0 9. АТФ, распределяясь в митохондриях 3. В форме Mg. 2 зависимой АТФазы Mg обеспечивает высвобождение энергии, что является необходимым элементом практически для всех внутриклеточных энергообразующих и энергопотребляющих процессов различных органов и систем. Это определяет ведущую роль Mg в обеспечении системного функционирования в качестве важнейшего регулирующего фактора жизнедеятельности организма человека. Mg участвует в синтезе и распаде нуклеиновых кислот, синтезе белков, жирных кислот и липидов в частности, фосфолипидов, контролирует синтез циклической АМФ. Белок TRPM6 англ. TRPM6 специфически взаимодействует с другим Mg. TRPM7, что приводит к сборке функциональных TRPM6TRPM7 комплексов на поверхности клетки. Мутации в TRPM6 могут приводить к гипомагнезиемии и вторичной гипокальциемии. Центральную роль в реабсорбции двухвалентных катионов играет клаудин ген CLDN1. Генле. Регулирует обмен Mg и Ca. Mg. 2 чувствительный рецептор ген CASR G белок связанный рецептор плазматической мембраны, который экспрессируется в паращитовидной железе и в почечных канальцах. Активация гена CASR снижает активность белковой киназы А, что приводит к уменьшению фосфорилирования клаудина 1. Mg в почечных канальцах. Это свойство Mg проявляется в нормализации деятельности нервной системы, снижении возбудимости нейронов путем уменьшения Са. В адренергических синапсах Mg обеспечивает инактивацию норадреналина путем его связывания через Mg. NaK АТФазу, а в нервно мышечных синапсах тормозит Ca. Существенное влияние на сокращения гладких мышц Mg. Принимая участие в высвобождении энергии, требующейся для функционирования мышечной клетки, и играя одну из главных ролей в сопряжении сокращение расслабление миоцита, Mg. Благодаря антагонизму с кальцием, Mg выступает как мембрано и цитопротективный фактор. Аналогичным механизмом обусловлена и его способность уменьшать разобщение внутриклеточного дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях и уменьшать потребность клетки в кислороде, вследствие чего снижаются непроизводительные потери энергии в виде тепла, увеличивается КПД синтеза АТФ в цикле Кребса. В эксперименте было показано ингибирующее влияние Mg. Описанные механизмы играют важную роль в вазодилатирующей активности Mg, которая осуществляется через синтез циклической АМФ, являющейся мощным сосудорасширяющим фактором. Одновременно происходит подавление Mg активности ренин ангиотензинальдостероновой системы и симпатической иннервации на фоне увеличения натрий уреза вследствие усиления почечного кровотока, т. В частности, ион Mg. РНК т. РНК, а дефицит Mg. РНК, снижая и замедляя общую скорость белкового синтеза. Содержание Mg непосредственно влияет на активность таких ферментов, как металлопротеиназы, гиалуронидаза, гиалуронсинтетаза, лизилоксидаза, трансглутаминаза, которые, в свою очередь, регулируют скорость синтеза различных белков. Нарушение CaMg соотношения при недостатке Mg приводит к увеличению активности металлопротеиназ, способствующих деградации коллагена со снижением его синтеза. По данным Института питания РАМН, потребность в Mg для взрослых составляет 3. Потребность в Mg у детей от рождения и до полового созревания составляет 1. У молодых людей, беременных женщин и кормящих матерей потребность повышается до 4. Через Торрент Уроки Восточного Танца подробнее. Увеличивается потребность в Mg и при повышенной физической активности, интенсивном потоотделении, при стрессах. Сбалансированная диета должна содержать не менее 4. Mg в сутки, но в то же время усваивается организмом не более 2. Повышенная потребность в Mg для беременных обусловлена наибольшим накоплением этого микроэлемента маткой и плацентой. При недостатке Mg возникает фетоплацентарная недостаточность, проявляющаяся аномалиями развития и патологией плаценты, пуповины, возникновением гестозов и экстрагенитальной патологии у матери. Развивающаяся вследствие этих патологических процессов гипоксия может вызвать ишемически гипоксическое поражение ЦНС плода и новорожденного, нарушение синтеза аминокислот, нарушение микроциркуляции, геморрагические инфаркты, ишемию паренхиматозных органов. Дефицит Mg также ассоциируется с синдромом внезапной смерти новорожденного СВСН. Некоторые формы СВСН могут развиться вследствие хронического дефицита Mg у матери, вызывая хронический дефицит этого микроэлемента у новорожденного и приводя к нарушению терморегуляции и изменению температурной точки. Профилактика СВСН, вызванного дефицитом Mg, у новорожденного может быть проведена с помощью заместительной терапии Mg у матери. Установлено, что употребление кока колы, сладостей, большого количества кофеина, шоколада, использование красителей в пище ведет практически к немедленному выделению Mg с мочой, что вызывает расторможенность, синдром гиперактивности у детей. Собственно СТ представлена несколькими разновидностями плотной неоформленной, к которой относится кожа, и оформленной сухожилия, связки, апоневрозы, твердая мозговая оболочка, жировой тканью кожа, сальник, брыжейка и др., ретикулярной тканью красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, тимус и пигментной тканью волосы, сетчатка, загоревшая кожа и др. Основными структурными элементами СТ являются клетки фибробласты, макрофаги, тучные клетки и экстрацеллюлярный матрикс, представленный коллагеном, гликозаминогликанами, протеогликанами и коллагенами. Известно не менее 1. Наиболее распространены I IV типы коллагенов. Коллаген I типа в основном содержится в костях, шрамах, сухожилиях, хрящах, способствует заживлению ран и кодируется генами COL 1. A1, COL1. A2. Коллаген II COL 2. A1 основной компонент хрящевой ткани из коллагена III COL 3. A1 составлены ретикулярные волокна, внеклеточная матрица ВКМ коллаген IV COL4. A1, COL4. A2, CJL4. A4, COL4. A5, COL4. A6 формирует базальную пластину, на ней держится эпителий. К настоящему времени описано более 2. Марфана СМ и синдром Элерса Данло СЭД. Наследуется по аутосомно доминантному типу. Причиной СМ являются мутации в гене, ответственном за синтез белка соединительнотканных волокон фибриллина типа 1, с локализацией в хромосоме 1. Фенотипические признаки СМ определяют соединительнотканные нарушения.